Aterosklerozė – tai lėtinė, daugiaveiksnė kraujagyslių liga, kurios metu arterijų sienelėse susidaro riebalų, uždegiminių ląstelių ir jungiamojo audinio sankaupos, vadinamos aterosklerozinėmis plokštelėmis. Šie pakitimai pamažu siaurina kraujagyslių spindį, trikdo kraujotaką ir gali tapti gyvybei pavojingų komplikacijų – infarkto, insulto ar periferinių arterijų ligos – priežastimi.
Nors aterosklerozę dažnai suvokiame kaip senėjimo dalį, jos pradžia prasideda gerokai anksčiau, neretai dar paauglystėje. Plokštelių formavimasis yra ilgalaikis procesas, kurį lemia organizmo uždegiminės reakcijos, lipidų (ypač MTL cholesterolio) kaupimasis ir kraujagyslių vidinės sienelės (endotelio) pažeidimai. Kuo ilgiau šie veiksniai veikia kartu, tuo greičiau plokštelės auga ir kietėja.
- Nuo ko prasideda? – nuo endotelio (arterijų vidinės sienelės) pažeidimo, kurį sukelia aukštas MTL cholesterolis, hipertenzija, rūkymas, diabetas.
- Kas vyksta toliau? – į pažeistą vietą migruoja imuninės ląstelės, kurios sugeria riebalus ir virsta putliosiosmis ląstelėmis.
- Plokštelės augimas: – formuojasi riebalinės juostelės, vėliau – fibrozė, kalcifikacija ir stabilios ar nestabilios plokštelės.
- Kuo pavojingos plokštelės? – jos siaurina kraujagyslę, o plyšus plokštelei susidaro krešulys, galintis visiškai užkimšti arteriją.
- Ar procesą galima sulėtinti? – taip, kontroliuojant cholesterolį, kraujospūdį, cukrų, nerūkant ir laikantis tinkamos mitybos.
Kaip prasideda aterosklerozė: endotelio pažeidimas
Aterosklerozės procesas prasideda nuo endotelio – vidinio arterijos sluoksnio – pažeidimo. Endotelis normaliomis sąlygomis veikia kaip apsauginė plėvelė, palaikanti sklandų kraujo tekėjimą ir užkertanti kelią riebalų kaupimuisi. Tačiau kai ši siena pažeidžiama, arterija tampa pralaidi riebalams ir imuninėms ląstelėms, o tai sukuria palankias sąlygas plokštelių formavimuisi.
Kodėl endotelis pažeidžiamas?
Dažniausi pažeidimo mechanizmai yra susiję su gyvenimo būdu ir metaboliniais veiksniais. Aukštas MTL cholesterolio lygis lėtai prasiskverbia į arterijos sienelę. Hipertenzija sukelia mechaninį stresą ir mikrotraumas kraujagyslių paviršiuje. Rūkymas tiesiogiai pažeidžia endotelį dėl nikotino ir toksinų poveikio, o cukrinis diabetas didina uždegimą ir gliukozės sukeltą oksidacinį stresą.
Visi šie veiksniai daro arterijų sieneles šiurkštesnes ir mažiau atsparias. Tokiu būdu riebalų dalelės lengviau prilimpa prie paviršiaus ir prasiskverbia į gilesnius sluoksnius.
Kas vyksta po pažeidimo?
Kai endotelis pažeistas, jis išskiria signalines molekules, kviečiančias į vietą imunines ląsteles. Tai panašu į mažą „žaizdą“ kraujagyslėje. Leukocitai migruoja į endotelio pažeidimo zoną ir bando „sutvarkyti“ vietą, tačiau kartu pradeda procesą, kuris galiausiai virsta aterosklerozine plokštele.
„Endotelio pažeidimas yra viso aterosklerozės proceso atspirties taškas. Jei sustabdysime šį etapą, galime sustabdyti ir ligą.“ dr. Henrik Müller
Riebalų kaupimasis ir putliųjų ląstelių formavimasis
Po endotelio pažeidimo į arterijos sienelę lengviau patenka MTL (blogasis) cholesterolis. Jis kaupiasi po endoteliu, kur jį ima „tvarkyti“ imuninės ląstelės – monocitai. Įsiskverbę į sienelę, jie virsta makrofagais ir bando pašalinti cholesterolio perteklių. Tačiau šis procesas netampa „sutvarkymu“ — priešingai, yra aterosklerozės plokštelės kūrimo žingsnis.
Kaip susidaro putliosios ląstelės?
Makrofagai sugeria oksiduotą MTL cholesterolį. Kadangi riebalų yra per daug, makrofagai persipildo lipidais ir tampa vadinamosiomis putliosiomis ląstelėmis. Šios ląstelės yra pirmasis matomas aterosklerozės ženklas ir sudaro pradinę riebalinę juostelę arterijoje.
Nuo šio momento procesas tampa savaime besitęsiantis: kuo daugiau oksiduoto MTL kaupiasi, tuo daugiau imuninės sistemos ląstelių siunčiama į arterijų sieneles, o tai dar labiau skatina plokštelės augimą.
Kodėl oksiduotas MTL toks pavojingas?
Paprastas MTL cholesterolis pats savaime nėra toks agresyvus. Tik oksiduota jo forma (veikiant uždegiminiams procesams, laisviesiems radikalams ar rūkymo toksinams) tampa „lipni“ ir pradeda trikdyti imuninės sistemos darbą. Todėl oksidacinis stresas laikomas vienu svarbiausių aterosklerozės progresavimo variklių.
Kas lemia šio etapo spartą?
Riebalinės juostelės susidaro greičiau, jei:
- MTL cholesterolis yra aukštas;
- mityba gausi transriebalų ir cukraus;
- žmogus rūko;
- esama metabolinio sindromo ar atsparumo insulinui;
- organizme veikia nuolatinis žemo lygio uždegimas.
„Putlioji ląstelė — tai makrofagas, praradęs gebėjimą apsiginti nuo lipidų pertekliaus. Nuo šios stadijos aterosklerozė tampa lėtine liga.“ dr. Samuel Fritsch
Fibrozinės plokštelės formavimasis ir kalcifikacija
Kai riebalinės juostelės išlieka arterijos sienelėje ilgą laiką, imuninė sistema ir kraujagyslės bando stabilizuoti nestabilią zoną. Organizmas siekia „apsaugoti“ arteriją nuo plyšimo, todėl pradedamas naujų audinių formavimas. Ši fazė yra kritinė, nes būtent čia aterosklerozė pereina iš ankstyvos į brandesnę ir pavojingesnę stadiją.
Fibrozinio dangalo formavimasis
Į aterosklerozinės plokštelės vietą migruoja lygiųjų raumenų ląstelės iš gilesnių arterijos sluoksnių. Jos pradeda gaminti kolageną ir elastiną — jungiamojo audinio skaidulas, kurios sudaro vadinamąjį fibrozinį dangalą.
Šis dangalas yra savotiškas „kietas apvalkalas“, dengiantis lipidų sankaupas. Iš pradžių tai yra apsauga, stabdanti riebalų nutekėjimą į kraujotaką ir mažinanti galimą uždegimą. Tačiau laikui bėgant plokštelė storėja, kietėja ir vis labiau siaurina arterijos spindį.
Nestabili ir stabili plokštelė — kuo jos skiriasi?
Ne visos plokštelės yra vienodo tipo. Šis skirtumas turi didelę klinikinę reikšmę.
Stabili plokštelė:
ji turi storą fibrozinį dangalą, mažiau lipidų, daugiau jungiamojo audinio. Stabili plokštelė dažniau sukelia lėtinį kraujotakos sumažėjimą — pavyzdžiui, kojų skausmus einant arba krūtinės anginos simptomus.
Nestabili plokštelė:
jos fibrozinis dangalas yra plonas, o viduje labai daug lipidų ir uždegimo ląstelių. Šios plokštelės gali plyšti, sukeldamos staigų ir pavojingą procesą — trombo susidarymą. Tai pagrindinis miokardo infarkto ir insulto mechanizmas.
Kalcifikacija
Vyresniame amžiuje arba esant ilgalaikiam uždegimui plokštelėje pradeda kauptis kalcis. Tai dar labiau kietina arterijas ir sumažina jų elastingumą — kraujagyslės praranda gebėjimą tinkamai reaguoti į kraujospūdžio pokyčius. Kalcifikacija rodo „seną“, pažengusią aterosklerozės stadiją.
Kodėl plokštelės šioje fazėje darosi pavojingos?
Kalcifikuotos ir sustandėjusios plokštelės nebėra tik mechaninis kliuvinys. Jos gali:
- trukdyti kraujo tekėjimui net ramybės metu,
- sukelti deguonies trūkumą audiniuose,
- intensyvinti uždegimą kraujagyslių sienelėse,
- sumažinti arterijų elastingumą ir padidinti kraujospūdį,
- tapti pagrindu trombams, jei dangalas įplyšta.
„Kai plokštelė kietėja ir kalcifikuojasi, ji tampa tarsi akmenėlis įstrigęs kraujagyslėje — mažai lanksti, lengvai pažeidžiama ir kliniškai pavojinga.“ dr. Ivar Thomassen
Plokštelės plyšimas ir trombų susidarymas: pavojingiausia aterosklerozės stadija
Brandžios aterosklerozinės plokštelės gali ilgą laiką nesukelti jokių simptomų, tačiau pavojus kyla tuomet, kai jos tampa nestabilios. Nestabilios plokštelės turi ploną, lengvai pažeidžiamą fibrozinį dangalą ir didelį lipidų kiekį viduje. Dėl uždegimo jų paviršius silpnėja, kol galiausiai gali įplyšti. Tai vienas pavojingiausių aterosklerozės momentų.
Kas vyksta, kai plokštelė plyšta?
Plokštelei įplyšus, jos vidinė, labai trombogeniška (krešėjimą skatinanti) medžiaga patenka tiesiai į kraują. Kraujas šią zoną interpretuoja kaip žaizdą, todėl į ją nedelsiant siunčiamas krešėjimo mechanizmas: trombocitai prilimpa prie įplyšusios vietos, aktyvuojasi krešėjimo faktoriai ir per labai trumpą laiką formuojasi kraujo krešulys.
Šis krešulys gali:
- iš dalies užkimšti arteriją ir sukelti ūmų kraujotakos sumažėjimą,
- visiškai užblokuoti kraujotaką, sukeldamas audinių žūtį,
- atsiplėšti ir nukeliauti į kitą kūno vietą, sukeldamas emboliją.
Bet kuri iš šių situacijų yra gyvybei pavojinga.
Kokias ligas sukelia plokštelės plyšimas?
Viskas priklauso nuo to, kurioje arterijoje plyšimas įvyksta:
- vainikinėse arterijose – sukelia miokardo infarktą;
- smegenų arterijose – sukelia išeminį insultą;
- kojų arterijose – gali sukelti ūminę galūnės išemiją;
- aortos šakoje – gali sukelti organų išemiją (inkstų, žarnyno ir kt.).
Šie įvykiai paprastai įvyksta staiga, nors procesas vystėsi metų metus.
Kodėl kai kurios plokštelės plyšta, o kitos – ne?
Plokštelės plyšimo riziką lemia jų sudėtis. Nestabilios plokštelės turi:
- ploną fibrozinį dangalą,
- daug uždegimo ląstelių,
- didelį riebalų branduolį,
- aukštą oksidacinio streso lygį.
Stabilios plokštelės priešingai — storesnį dangalą, daugiau jungiamojo audinio ir mažiau lipidų, todėl jos rečiau plyšta.
Kokia čia svarbiausia žinutė?
Aterosklerozė yra pavojinga ne vien dėl lėtinio kraujotakos sumažėjimo, bet dėl staigių ir ūmių komplikacijų. Didžiausia rizika slypi ne pačioje plokštelėje, o jos nestabilume.
Aterosklerozės formavimosi etapai
| Proceso etapas | Kas vyksta arterijoje? | Apibūdinimas | Pavojingumo lygis |
|---|---|---|---|
| Endotelio pažeidimas | Arterijos vidinės sienelės pažeidimas | Prasideda dėl aukšto MTL, hipertenzijos, rūkymo, diabeto. Sienelė tampa pralaidi riebalams ir uždegimui. | Pradinis, bet reikšmingas |
| Riebalų kaupimasis | MTL prasiskverbia į sienelę | Cholesterolis oksiduojasi ir pritraukia imunines ląsteles, aktyvuodamas uždegiminį procesą. | Reikia stebėti |
| Putliųjų ląstelių susidarymas | Makrofagai persipildo lipidais | Formuojasi riebalinės juostelės — pirmasis matomas aterosklerozės ženklas. | Progresuojantis etapas |
| Fibrozinė plokštelė | Kietėjantis jungiamasis audinys | Arterijoje formuojasi fibrozinis dangalas, apsaugantis, bet kartu siaurinantis kraujagyslę. | Pavojus didėja |
| Kalcifikacija | Kalcis kaupiasi plokštelėje | Kraujagyslė kietėja, mažėja jos elastingumas, sunkiau prisitaiko prie kraujospūdžio pokyčių. | Pažengusi stadija |
| Plokštelės plyšimas | Dangalo įtrūkimas | Plokštelės vidus patenka į kraują, staigiai susiformuoja trombas, galintis užkimšti arteriją. | Labai pavojinga |
Aterosklerozės patogenezės santrauka: nuo pirmųjų pokyčių iki pavojingiausių komplikacijų
Aterosklerozė yra ilgas, daug etapų apimantis procesas, kurio pradžia dažnai nepastebima. Iš pirmo žvilgsnio tai atrodo kaip paprastas riebalų kaupimasis kraujagyslių sienelėse, tačiau iš tikrųjų tai — sudėtinga imuninių, lipidinių ir struktūrinių pokyčių seka, kuri gali tęstis dešimtmečius. Supratus šį kelią nuo pradžios iki pabaigos, tampa aišku, kodėl aterosklerozė yra tyli, bet pavojinga liga.
Procesas prasideda nuo nepastebimų mikropažeidimų
Arterijų endotelis – itin jautrus sluoksnis, reaguojantis į spaudimą, toksinus ir lipidų perteklių. Pirmosios mikrotraumos dažniausiai išsivysto dėl aukšto kraujospūdžio, rūkymo, cukraus pertekliaus kraujyje ar padidėjusio MTL cholesterolio. Tai leidžia riebalams lengviau prasiskverbti į arterijų sienelę ir inicijuoti uždegiminę reakciją.
Imuninė sistema pradeda „gesinti gaisrą“
Reaguodamos į pažeidimą, imuninės ląstelės keliauja į pažeistą vietą ir sugeria oksiduotą MTL cholesterolį. Tačiau šis procesas nepanaikina problemos — priešingai, makrofagai, persikrovę lipidais, tampa putliosiomis ląstelėmis ir suformuoja pirmąsias riebalines juosteles.
Vystosi fibrozinė plokštelė
Ilgainiui organizmas mėgina stabilizuoti uždegimo židinį. Arterijos sienelėje pradeda kauptis jungiamasis audinys, kuris suformuoja fibrozinį dangalą. Tai iš pirmo žvilgsnio atrodo kaip apsauga, tačiau kartu siaurina arteriją ir mažina jos elastingumą.
Prasideda kalcifikacija
Kai plokštelė sensta, joje pradeda kauptis kalcis. Šis procesas dar labiau sustandina kraujagysles ir riboja jų gebėjimą prisitaikyti prie kraujotakos poreikių. Kalcifikuotos plokštelės dažnai yra atsparios regresijai ir rodo pažengusią ligos fazę.
Pavojingiausia stadija — plokštelės plyšimas
Jei plokštelė tampa nestabili, jos fibrozinis dangalas gali plyšti. Tai įvyksta staiga ir gali sukelti ūmią katastrofą — organizmas į plyšusią vietą siunčia krešėjimo mechanizmą, susiformuoja trombas, kuris gali visiškai užkimšti arteriją. Būtent šis procesas sukelia infarktą, insultą ar galūnės išemiją.
Kodėl aterosklerozė vadinama „tyliąja“ liga?
Daug metų besitęsiantys pokyčiai dažnai nejaučiami, nes kraujagyslės iš pradžių kompensuoja sumažėjusį spindį. Simptomai atsiranda tik tada, kai spindis susiaurėja daugiau nei 50 %, arba kai įvyksta plokštelės plyšimas. Todėl rizikos veiksnių kontrolė yra vienintelė patikima prevencija.
„Aterosklerozės esmė – ne plokštelės buvimas, o jos nestabilumas. Plyšimas yra tas momentas, kuris nulemia paciento likimą.“ dr. Elisa Lundgren
Privalumai ir trūkumai
Nauda
- Ankstyvas aterosklerozės supratimas leidžia laiku nustatyti rizikos veiksnius ir sustabdyti plokštelių augimą.
- Gyvenimo būdo korekcijos (mityba, fizinis aktyvumas, rūkymo atsisakymas) gali sumažinti endotelio pažeidimus ir oksidacinį stresą.
- Vaistai, tokie kaip statinai, efektyviai mažina MTL cholesterolį ir stabilizuoja aterosklerozines plokšteles.
- Reguliari sveikatos patikra leidžia aptikti procesą dar ankstyvose stadijose, kai komplikacijų rizika maža.
- Uždegimo mažinimas ir kraujagyslių sveikatos palaikymas gerina bendrą širdies ir kraujagyslių sistemos būklę.
Trūkumai
- Aterosklerozė vystosi tyliai ir simptomai atsiranda tik pažengusiose stadijose, todėl liga dažnai diagnozuojama per vėlai.
- Kai plokštelė kalcifikuojasi arba tampa nestabili, ją gydyti yra sudėtingiau ir rizika išlieka didelė.
- Rizikos veiksnių ignoravimas (pvz., aukšto cholesterolio ar rūkymo) gali pagreitinti ligos progresavimą.
- Vėlesniuose etapuose vien gyvenimo būdo pokyčių nepakanka — būtini vaistai arba intervencinės procedūros.
- Plokštelės plyšimas gali įvykti bet kuriuo metu, net jei simptomai anksčiau buvo minimalūs.
Dažniausiai užduodami klausimai
Kas laikoma pirmuoju aterosklerozės etapu?
Ar riebalinės juostelės gali išnykti?
Kuo pavojingos putliosios ląstelės?
Kas lemia plokštelės stabilumą?
Kas įvyksta plokštelės plyšimo metu?
Ar aterosklerozinės plokštelės gali sumažėti?
Kas labiausiai spartina aterosklerozės progresavimą?
Kodėl aterosklerozė vadinama „tyliąja“ liga?
Ką reiškia kalcifikuota plokštelė?
Ar plokštelės plyšimas visada sukelia infarktą?
Kiti straipsniai
