Antikūnai prieš insuliną

Antikūnai prieš insuliną ir insulino receptorius susidaro visiems ligoniams, gavusiems insulino. Kiekvienam tūkstantajam ligoniui, gydytam insulinu, per pirmuosius du mėnesius padidėja Ig G titras. Jie slopina insuliną ir formuoja atsparumą jam, kai kada sukelia ir anafilaksinio tipo alergines reakcijas. Tačiau daugeliu atvejų antikūnai nėra atsparumo insulinui priežastis. Neatsižvelgiant į antikūnų sintezės intensyvumą, jų koncentracija, praėjus 100–200 dienų nuo gydymo insulinu, linkusi mažėti. Aprašytas atsparumo insulinui sindromas, kai ligonių organizme buvo aptiktas antikūnų prieš insuliną receptorius.

Tokie antikūnai, jungdamiesi su receptoriais in vivo, slopina insulino poveikį ir sukelia atsparumą jam. Antirecepciniai antikūnai priklauso IgG klasei ir jungiasi su receptoriumi per Fab fragmentą. Jų veikimo mechanizmas dvejopas: 1) veikia kaip insulino mėgdžiotojai; 2) veikia kaip konkurentiniai insulino slopikliai. Ilgalaikė padidėjusi insulino koncentracija kraujyje ir tarpląstelinėje terpėje sužadina ląstelių taikinių jautrumo insulinui mažėjimą. Tai lemia menkas receptorių giminingumas insulinui ir (arba) sumažėjęs bendras jų skaičius. Dažniausiai bendrą sumažėjusį jautrumą sukelia persivalgymas, kurio poveikis didina insulino sekreciją. Galimas receptorių insulinui irimas arba jų konformaciniai pokyčiai. Tai gali sukelti antirecepciniai antikūnai, susidarę pakitus receptorių struktūrai, pvz., prisijungus prie jų haptenui arba toksinui. Receptorių pažaidą gali sužadinti laisvieji radikalai arba lipidų peroksidacijos produktai.

Šaltinis | Dažniausiai vartojamų biomedicinos terminų ir sąvokų aiškinamasis žinynas | Lietuvos sveikatos mokslų universitetas | Akademikas Profesorius Antanas Praškevičius, Profesorė Laima Ivanovienė